L-arginina, aminokwas względnie egzogenny, odgrywa kluczową rolę w regulacji ciśnienia krwi poprzez udział w syntezie tlenku azotu (NO) – cząsteczki o silnym działaniu wazodylatacyjnym. W ostatnich dekadach liczne badania naukowe potwierdziły jej korzystny wpływ na układ sercowo-naczyniowy, szczególnie u osób z nadciśnieniem tętniczym.
🧪 Mechanizm działania L-argininy
- Donor tlenku azotu (NO): L-arginina jest substratem dla enzymu syntazy tlenku azotu (eNOS), który przekształca ją w NO – gazowy mediator rozszerzający naczynia krwionośne.
- Wpływ na napięcie naczyniowe: NO obniża napięcie mięśni gładkich naczyń, co prowadzi do ich rozszerzenia i spadku ciśnienia tętniczego.
- Hamowanie układu współczulnego: NO osłabia działanie układu współczulnego, który odpowiada za skurcz naczyń i wzrost ciśnienia.
- Modulacja funkcji nerek: NO wpływa na wydzielanie reniny i endoteliny oraz wspomaga funkcję wydalniczą nerek, co pośrednio reguluje ciśnienie krwi.
📊 Dowody kliniczne
- Metaanaliza 11 badań klinicznych: W analizie obejmującej 387 uczestników wykazano, że doustna suplementacja L-argininą (4–24 g/dzień) obniżała ciśnienie skurczowe średnio o 5,39 mm Hg, a rozkurczowe o 2,66 mm Hg w porównaniu z placebo.
- Poprawa funkcji śródbłonka: L-arginina zwiększała odpowiedź naczyń na acetylocholinę – klasyczny wazodylatator – oraz zmniejszała adhezję makrofagów do śródbłonka, co może zapobiegać rozwojowi miażdżycy.
- Zwiększone stężenie cGMP i nitratów: Suplementacja L-argininą prowadziła do wzrostu poziomu cGMP i nitratów w surowicy, co potwierdza aktywację szlaku NO.
🧠 Wnioski
Arginina wykazuje wielokierunkowe działanie wspierające regulację ciśnienia tętniczego. Poprzez zwiększenie dostępności substratu dla eNOS, poprawia produkcję NO, co skutkuje rozszerzeniem naczyń, obniżeniem ciśnienia i poprawą funkcji śródbłonka. Choć jej działanie jest bardziej widoczne u osób z zaburzeniami sercowo-naczyniowymi, korzyści obserwowano również u zdrowych osób.
